choroby tkanki łącznej forum

Agnieszka Sioma 2. Choroby spowodowane dziedzicznym defektem tkanki łącznej mają heterogenne podłoże genetyczne oraz zróżnicowany obraz kliniczny – od izolowanych wad po zespoły chorobowe obejmujące układ sercowo-naczyniowy, szkieletowy, narząd wzroku i skórę. Postęp genetyki molekularnej dał podstawy do ich różnicowania i Lekarze podejrzewali dystrofię mięśniową.Mam wysokie CPK na forum medycznym. +medisa.pl - Encyklopedia Zdrowia | Forum | Nowotwory | Choroby | Fizjoterapia | Anatomia medisa.pl » Forum chorób układu mięśniowego » Trudności we wchodzeniu po schodach a choroba tkanki łącznej D21 - Inne nowotwory niezłośliwe tkanki łącznej i innych tkanek miękkich; Kod choroby, Wyszukiwarka chorób, Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10 Luźne funkcje tkanki łącznej. Luźna tkanka łączna, znana również jako tkanka łączna otoczkowa, pełni kilka ważnych funkcji w organizmie. Funkcje te przyczyniają się do ogólnego wsparcia, ochrony i utrzymania różnych narządów i tkanek. Oto kilka kluczowych funkcji luźnej tkanki łącznej: Układowe choroby tkanki łącznej. M40-M43 Zniekształcające choroby grzbietu. M45-M49 Choroby kręgosłupa. M50-M54 Inne choroby grzbietu. M60-M63 Choroby mięśni naskah drama sunda 7 orang tentang kehidupan remaja. Witam. Jestem tu nowa szukam forum gdzie spotkam osoby które się styknely z kolagenoza, zapaleniem mięśni itp. Obecnie jestem w trakcie badań. Zrobiłam juz ana1 wyszedł dodatni, czekam na wyniki ana3. Lekarka powiedziała ze podejrzewa zapalenie wielomesniowe. Ogólnie rzecz biała jestem przerażona. Bolą mnie ręce a tu taka choroba. Lekarka zasugerowała ze mój stan jest tak ciężki ze trzeba będzie mnie położyć do kliniki i leczyć sterydami. 100 km od domu i do tego sterydy. Boje się tego. Proszę o jakieś wasze doświadczenia. Na czytałam się w internecie i zastanawiam się co dalej będzie. 2016-06-18, 11:09~Magdalena89 ~ Strony: 1 wątkii odpowiedzi ostatni post Fot.: Picture-Factory / Choroby tkanki łącznej to inaczej kolagenozy. Schorzenia te mogą prowadzić do osłabienia i uszkodzenia pracy ważnych narządów. Manifestują się różnorodnymi objawami. U ich podłoża leżą zaburzenia układu odpornościowego o charakterze autoagresji. Tkanka łączna jest szczególnym elementem budowy ludzkiego organizmu. Znajduje się w wielu narządach (np. w sercu i płucach) oraz nerwach, skórze, kościach i naczyniach krwionośnych. Ochrania i spaja narządy wewnętrzne. Wśród przykładowych chorób tkanki łącznej wymienia się toczeń rumieniowaty układowy, twardzinę układową (sklerodermię), zespół Sjogrena (zespół suchości), zapalenia naczyń, zapalenie wielomięśniowe i skórno-mięśniowe czy mieszaną chorobę tkanki łącznej (MCTD). Choroby tkanki łącznej – kolagenozy Choroby tkanki łącznej to inaczej kolagenozy, czyli przewlekłe, wielonarządowe schorzenia. Nazwa ta wywodzi się od jednego z głównych elementów wchodzących w skład tkanki łącznej, jakim są włókna kolagenowe. Cechą charakterystyczną w przebiegu tych schorzeń jest nierozpoznawanie przez organizm własnych komórek i postrzeganie ich jako obcych. W konsekwencji dochodzi do wytwarzania przeciwciał skierowanych przeciwko własnym komórkom. Przyczyny powstawania kolagenozy nie zostały do końca poznane. Przypuszcza się, że choroby tkanki łącznej rozwijają się w wyniku działania czynników: genetycznych, środowiskowych (szczepienia, infekcje wirusowe, leki immunogenne), immunologicznych, hormonalnych (wahania stężeń estrogenów i androgenów). Rodzaje chorób tkanki łącznej Choroby tkanki łącznej o podłożu autoimmunologicznym to grupa zapalnych chorób o różnorodnej symptomatologii, o podłożu autoimmunologicznym, w których pierwotne zmiany patologicznie obejmują tkankę łączną. Wśród chorób tkanki łącznej wymienia się toczeń rumieniowaty układowy, twardzinę układową (sklerodermię), reumatoidalne zapalenie stawów, zespół Sjogrena (zespół suchości), zapalenie wielomięśniowe i skórno-mięśniowe, mieszaną chorobę tkanki łącznej (MCTD), zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, zespół antyfosfolipidowy (zespół Hughesa), polimialgię reumatyczną, rumień guzowaty, zapalenie tkanki tłuszczowej, eozynofilowe zapalenie powięzi, nawracające zapalenie chrząstek i zapalenia naczyń. Wszystkie wymienione choroby mają kilka cech wspólnych, stąd ujmuje się je w jedną grupę. Objawy choroby tkanki łącznej Objawy pojawiające się w przebiegu chorób tkanki łącznej cechuje wielka różnorodność. W większości przypadków u chorych występuje podwyższona temperatura ciała, zmęczenie, osłabienie, utrata masy ciała, bóle, obrzęk i sztywność stawów, zapalenie stawów, tkliwość stawu na ucisk. U części chorych dojść może do osłabienia siły mięśniowej, pojawienia się bóli mięśniowych, ograniczeń ruchomości stawu. Zdarzają się też przypadki zapalenia nerwów obwodowych, zmian skórnych (pokrzywka, wysypka, objaw Raynaud, czyli początkowo blednięcie, a następnie sinienie palców kończyny górnej pod wpływem działania niskich temperatur), wypadania włosów. W sporadycznych sytuacjach występuje padaczka, udar mózgu, utrata przytomności, zapalenie nerek, suchość w jamie ustnej i nosie, wysiękowe zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia, stany lękowe, depresje, dysfagia, nudności. Ponadto w przebiegu chorób tkanki łącznej często dochodzi do wykształcenia zespołów nakładania. Rozumie się je jako występowanie u tego samego chorego objawów spełniających kryteria diagnostyczne dwóch lub więcej jednostek chorobowych z grupy układowych chorób tkanki łącznej. Przykładowe zespoły nakładania stanowią: reumatoidalne zapalenie stawów + toczeń rumieniowaty układowy – Rhupus, twardzina układowa + zapalenie wielomięśniowe, twardzina układowa + toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów + twardzina układowa + toczeń rumieniowaty układowy + zapalenie wielomięśniowe bądź zapalenie skórno-mięśniowe – tworzą tzw. mieszaną chorobę tkanki łącznej (najczęściej występuje między 20 a 40 rokiem życia, zapadalność wśród kobiet jest około 4 razy większa niż wśród mężczyzn). Diagnostyka choroby tkanki łącznej Diagnostyka choroby tkanki łącznej opiera się na badaniach laboratoryjnych krwi, w których określa się poziom wskaźników zapalnych, leukocytozy czy swoistych dla danej choroby przeciwciał. Przykładowo w diagnostyce reumatoidalnego zapalenia stawów można oznaczyć czynnik reumatoidalny, przeciwciała przeciwjądrowe we krwi, przeciwciała antycytrulinowe, a w toczniu rumieniowatym przeciwciała przeciwjądrowe ANA. Przeprowadza się ponadto badanie rentgenowskie (RTG), neurologiczne EEG, EMG, rezonans magnetyczny, tomografię komputerową, badania obrazowe USG i echo serca. Lekarz może zlecić biopsję skóry, mięśni, ślinianek czy badanie płynu stawowego. Na czym polega leczenie choroby tkanki łącznej? Leczenie choroby tkanki łącznej opiera się na farmakoterapii. Choremu podaje się glikokortykosteroidy, leki immunosupresyjne, niesteroidowe leki przeciwzapalne i środki przeciwbólowe. Medykamenty te łagodzą stany zapalne i zapobiegają postępującym szybko zmianom destrukcyjnym. Pozytywne efekty przynoszą ćwiczenia, dieta, zaopatrzenie ortopedyczne i fizykoterapia. Każda kolagenoza różni się objawami, dlatego ważne jest leczenie przyczynowe. Zobacz film: Czym jest spastyczność mięśni? Źródło: 36,6 Bibliografia: 1. Puszczewicz M., Wielka Interna. Tom 9. Reumatologia, Warszawa, Medical Tribune Polska, 2011. 2. Musiej-Nowakowska E., Niezróżnicowana choroba tkanki łącznej i zespoły nakładania, W: Romicka Roztropowicz-Denisiweicz K. (red.), Zapalne choroby reumatyczne w wieku rozwojowym, Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2005, s. 181–187. 3. Szczeklik A., Choroby wewnętrzne : podręcznik multimedialny oparty na zasadach EBM, Kraków, Medycyna Praktyczna, 2006. 4. Putała-Pośpiech M., ROBAK E., Układowe choroby tkanki łącznej w ciąży - postępowanie terapeutyczne. Część 1: SLE, zespół antyfosfolipidowy, „Przegląd Lekarski”, 2012, 69(11), s. 1220–1225. Zespół Sharpa, czyli mieszana choroba tkanki łącznej, jest chorobą reumatyczną o podłożu autoimmonologicznym. To schorzenie o bardzo złożonych objawach. Jej symptomy są podobne do innych chorób układowych tkanki łącznej, takich jak toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa czy zapalenie wielomięśniowe. Jakie są jej przyczyny? Na czym polega diagnostyka i leczenie? Jakie są rokowania? spis treści 1. Co to jest zespół Sharpa? 2. Przyczyny zespołu Sharpa 3. Objawy zespołu Sharpa 4. Diagnostyka zespołu Sharpa 5. Mieszana choroba tkanki łącznej- rokowania i leczenie rozwiń 1. Co to jest zespół Sharpa? Zespół Sharpa to mieszana choroba tkanki łącznej (ang. Mixed Connective Tissue Disease, MCTD), w przebiegu której pojawiają się objawy kilku różnych schorzeń z grupy układowych chorób tkanki łącznej. Najczęściej rozpoznaje się ją między 15. a 25. rokiem życia, częściej wśród kobiet niż mężczyzn. Zobacz film: "Dlaczego warto wykonywać badania profilaktyczne?" Na zespół chorobowy MCTD składają się objawy kilku schorzeń z grupy układowych chorób tkanki łącznej, takich jak: reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), toczeń rumieniowaty układowy (SLE), twardzina układowa, zapalenie wielomięśniowe, zapalenie skórno-mięśniowe. 2. Przyczyny zespołu Sharpa Przyczyny MCTD nie są do końca znane. Przypuszcza się, że jest to schorzenie autoimmunologiczne, w przebiegu którego komórki układu odpornościowego atakują własny organizm. Choroba może mieć także podłoże genetyczne (na co wskazuje jej rodzinne występowanie), hormonalne bądź wirusowe. Nie bez znaczenia jest niekorzystne działanie stymulujące czynników środowiskowych. 3. Objawy zespołu Sharpa Choroba, podobnie jak inne choroby reumatyczne, przebiega z okresowo występującymi stanami ostrymi, jak i z okresami remisji, to jest okresowym wycofywaniem się objawów. Początkowo rzadko występują wszystkie objawy kliniczne - pojawiają się wraz z jej rozwojem. Zespół Sharpa wywołuje wiele objawów. Do najczęstszych należy: ból stawów i mięśni (typowe jest okresowe bądź narastające nasilenie), sinienie kończyn górnych, z występującymi w późniejszym okresie zmianami troficznymi (objaw Raynanda), obrzęk palców rąk (tzw. puffy fingers), obrzęk stwardniały palców rąk (tzw. palce kiełbaskowate), niekiedy obrzęk dłoni wraz z ich stwardnieniem, owrzodzenia palców rąk, zmiany rumieniowe typu butterfly erythema (jak w przebiegu tocznia rumieniowatego), obrzęk twarzy i maskowatość twarzy, podskórne guzki, przypominające guzki reumatyczne, gorączka w okresie zaostrzenia choroby, zapalenie stawów dłoni, wysypka skórna. Ponadto choroba może doprowadzić do zmian w różnych układach i narządach wewnętrznych. I tak czasem pojawia się ból głowy, migrena, zapalenie nerwu trójdzielnego, zapalenie mięśni, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, dolegliwości żołądkowo-jelitowe, problemy z oddychaniem, zapalenie opłucnej, zapalenie płuc, zmiany naczyniowe płuc, upośledzenie motoryki przełyku, martwica palców, powiększenie węzłów chłonnych czy kłębuszkowe zapalenie nerek. W skrajnych przypadkach dochodzi do zwiększenia ciśnienia płucnego i zgonu z nadciśnienia płucnego prowadzącego do niewydolności krążeniowo-oddechowej. W przebiegu choroby pojawiają się także objawy ogólne, takie jak osłabienie, zmęczenie, powiększenie węzłów chłonnych, stan podgorączkowy lub gorączka. 4. Diagnostyka zespołu Sharpa W diagnostyce zespołu Sharpa najważniejsze jest, by wykluczyć schorzenia z grupy układowych chorób tkanki łącznej, takich jak toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układową oraz zapalenie wielomięśniowe. W tym celu wykonuje się ogólne badania krwi. Na mieszaną chorobę tkanki łącznej może wskazywać: leukopenia, czyli obniżona liczba białych krwinek, podwyższone OB, podwyższony poziom enzymów mięśniowych, czynnik reumatoidalny, hipergammaglobulinemia, czyli wzrost stężenia frakcji białek osocza krwi (frakcji gamma-globulinowej) powyżej górnej granicy normy. Dla mieszanej choroby tkanki łącznej najbardziej charakterystyczna jest obecność we krwi przeciwciał przeciwko rybonukleoproteinie jądrowej bogatej w urydynę (anty-U1 RNP). 5. Mieszana choroba tkanki łącznej- rokowania i leczenie W leczeniu zespołu Sharpa wykorzystuje się kortykosteroidy. Początkowo dawki są wysokie, następnie stopniowo się je zmniejsza. Niezbędne są także inne leki, na przykład niesteroidowe leki przeciwzapalne na bóle stawów i mięśni czy inhibitory pompy protonowej, gdy dojdzie do zaburzenia pracy przełyku. W leczeniu mieszanej choroby tkanki łącznej stosuje się również cytostatyki, leki immunosupresyjne, a w okresach zaostrzeń objawów chorobowych leki wspomagające (np. leki przeciwmalaryczne). Czasem wdraża się również leki bakteriostatyczne. Choroba zwykle ma łagodny przebieg. Rokowania są dobre, o ile nie doszło do zmian w narządach wewnętrznych. Potrzebujesz konsultacji z lekarzem, e-zwolnienia lub e-recepty? Wejdź na abcZdrowie Znajdź Lekarza i umów wizytę stacjonarną u specjalistów z całej Polski lub teleporadę od ręki. polecamy Fot: UCSF / Zapalenie tkanki łącznej (łac. cellulitis) to powszechnie występująca infekcja skóry o podłożu bakteryjnym, która bez podjęcia leczenia może rozprzestrzenić się w organizmie i doprowadzić nawet do stanu zagrożenia życia. Głównym objawem zapalenia jest czerwona, tkliwa i gorąca w dotyku skóra. Symptomy cellulitisu najczęściej dotykają kończyn dolnych, choć mogą pojawić się na twarzy i dowolnej części ciała. Zdarza się, że zapalenie tkanki łącznej atakuje tkanki znajdujące się pod skórą, a stan zapalny obejmuje węzły chłonne i krwiobieg. Rozprzestrzeniająca się infekcja wymaga szybkiej interwencji medycznej. Przyczyny zapalenia tkanki łącznej Do rozwoju stanu zapalnego w obrębie tkanki łącznej dochodzi po wniknięciu bakterii przez skaleczoną lub pękniętą skórę. Na ogół są to paciorkowce lub gronkowiec. Drobnoustroje mogą być przeniesione przez niektóre rodzaje pająków lub owadów, ponadto mogą dostać się do organizmu przez przesuszony i łuszczący się naskórek. Podatność na rozwój cellulitisu jest większa w następujących sytuacjach: spadek odporności organizmu w związku z cukrzycą, białaczką lub wirusem HIV (lub pełnoobjawowym AIDS); do osłabienia układu immunologicznego mogą też przyczyniać się leki, na przykład kortykosteroidy; nadwaga lub otyłość – zbędne kilogramy zwiększają podatność na infekcję tkanki łącznej i nawroty; przewlekły obrzęk kończyn – osłabia tkankę łączną i sprawia, że staje się ona łatwym celem dla drobnoustrojów; uraz – nawet niewielkie skaleczenie, zadrapanie lub oparzenie stwarza bakteriom możliwość przedostania się do wnętrza organizmu; choroby skóry (np. egzema, łuszczyca, grzybica międzypalcowa, ospa wietrzna) – mogą przyczyniać się do przerwania ciągłości tkanek skóry; nowy tatuaż lub kolczyk w ciele; wcześniejsze przypadki zapalenia tkanki łącznej – ryzyko nawrotu jest szczególnie wysokie u osób, które doświadczyły stanu zapalnego kończyn dolnych. Cellulitis może rozwinąć się nawet przy braku widocznego pęknięcia lub skaleczenia skóry. U większości osób zapalenie tkanki łącznej przebiega w łagodny sposób i po kilku dniach lub czasem tygodniach leczenia chory wraca do pełni zdrowia. Cellulitis może jednak przerodzić się w groźną infekcję, a nawet spowodować zagrażającą życiu sepsę. Zapalenie tkanki łącznej – objawy Zaczerwienienie skóry po jednej stronie ciała i towarzyszące mu uczucie ciepła to klasyczne symptomy stanu zapalnego tkanki łącznej. Obszar rumienia stopniowo się powiększa, a ponadto pojawiają się: obrzęk, tkliwość i ból. Objawy zapalenia tkanki łącznej u dorosłych są często obecne na nogach, twarzy i rękach. U dzieci symptomy infekcji występują na ogół na twarzy lub wokół odbytu. W przebiegu cellulitisu może dojść do wzrostu temperatury ciała, wystąpienia dreszczy i obrzęku węzłów chłonnych – oznaki te wskazują na rozprzestrzenianie się infekcji. Do objawów, których w żadnym wypadku nie wolno bagatelizować, należą: bolesna, czerwona, gwałtownie nasilająca się wysypka oraz gorączka. Jeśli zmiany skórne stają się coraz bardziej dokuczliwe, a temperatura ciała mieści się w normie, sytuacja jest znacznie mniej poważna, ale i tak warto skonsultować się z lekarzem jeszcze tego samego dnia. Zapalenie tkanki łącznej – leczenie Podstawą leczenia stanu zapalnego w obrębie tkanki łącznej są antybiotyki. W łagodnych postaciach cellulitisu antybiotykoterapię stosuje się w domu, ale przy rozprzestrzeniającej się w organizmie infekcji konieczny może się okazać pobyt w szpitalu i dożylny wlew leków. Lekarze zalecają, aby przyjmować antybiotyki ściśle według zaleceń, w odpowiednich odstępach czasu i przez określoną liczbę dni – nie wolno przerywać terapii farmakologicznej tuż po nastąpieniu poprawy, ponieważ nie ma gwarancji, że bakterie, które wywołały infekcję zostały do końca zniszczone. Jeśli od momentu rozpoczęcia antybiotykoterapii minęły już 72 godziny, a stan chorego nie zmienił się na lepsze, należy skonsultować się z lekarzem prowadzącym leczenie. Wskazaniem do wizyty u specjalisty jest także pogorszenie objawów i samopoczucia mimo zastosowania antybiotyku. Jeśli rozpoznano zapalenie tkanki łącznej w stopie, podczas leczenia warto ułożyć kończynę objętą stanem zapalnym w górze (np. poprzez podłożenie poduszek pod nogę), aby złagodzić obrzęk. Dobre efekty przynoszą również ciepłe okłady. Jeśli pojawiają się dolegliwości bólowe skóry, które stają się dużym problemem, można zażyć lek przeciwbólowy. Osobom, które zmagają się z zapaleniem tkanki łącznej twarzy zaleca się dokładną pielęgnację skóry, ponieważ jej właściwe nawilżenie chroni przed pękaniem, a co za tym idzie – przed wnikaniem do skóry bakterii. Tym samym pozwala uniknąć nawrotu zakażenia. Warto profilaktycznie sprawdzać stan skóry na całym ciele, by w porę zauważyć zmiany skórne (jest to szczególnie ważne dla cukrzyków). Zobacz film: Jak odbudować florę bakteryjną po zażywaniu antybiotyku? Źródło: 36,6. Manifestacja chorób tkanki łącznej i skóry w jamie ustnej Jama ustna to szczególnie ważne miejsce diagnostyczne, ponieważ na podstawie jej badania można wykryć szereg chorób, które mogą mieć wpływ na zdrowie całego organizmu. Jama ustna jest łatwo dostępnym miejscem, do diagnostyki nieinwazyjnej, dlatego powinna być zawsze dokładnie oglądana nie tylko w trakcie badania u stomatologa, ale i przez lekarzy innej specjalności. W miejscu tym najczęściej zauważane są zmiany dotyczące chorób tkanki łącznej i skóry, często ogólnoustrojowe, dlatego warto pamiętać o regularnych przeglądach stomatologicznych, dzięki którym niepokojące objawy mogą być w porę zauważone, co pozwala na szybkie podjęcie leczenia w razie konieczności. Liszaj płaski (Lichen planus) Liszaj płaski to przewlekła choroba autoimmunologiczna o charakterze zapalnym występująca w obrębie skóry i błon śluzowych, o nie do końca poznanej etiologii. Liszaj płaski jest przewlekłą zapalną chorobą skóry i błon śluzowych występującą niekiedy wyłącznie w jamie ustnej. Jest to choroba względnie częsta, występuje bowiem od 0,5 do 2% populacji dorosłej, z dominacją u kobiet i szczytem zachorowalności pomiędzy 40 a 70 rokiem życia. Liszaj płaski może dawać w jamie ustnej różne objawy, najczęściej spotyka się postać siateczkową, która występuje jako białe, regularnie rozłożone prążki w linii zwarcia na błonie śluzowej policzków. Liszaj płaski może pojawiać się także na języku, i wtedy zazwyczaj obserwowany jest jako zmiany płytkowe. Liszaj o zmianach biało-czerwonych także jest spotykany, czerwone zmiany są nadżerkami lub też zanikami, i w zależności od tego można wyróżnić postaci nadżerkową i zanikową. Dziąsła także mogą zostać objęte liszajem płaskim , wówczas rozwija się zapalenie złuszczające. Dolegliwości w przebiegu liszaja mogą nie występować wcale, lub też objawiać się bólem i pieczeniem, zwłaszcza w reakcji na gorące i mocno przyprawione potrawy, zwłaszcza w przypadku dwubarwnej postaci liszaja. Liszaj płaski może ulegać zezłośliwieniu, jednak jest spotykane rzadko, potencjalnymi zmianami, które mają szansę na transformację nowotworową są zmiany czerwone, takie jak nadżerki czy zaniki. Przy podejrzeniu liszaja płaskiego należy wykonać badania wykluczające występowanie leukoplakii, tocznia rumieniowatego, kontaktowego zapalenia jamy ustnej, przewlekłego wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej, pęcherzycy i pemfigoidu, przewlekłej choroby przeszczep przeciw gospodarzowi. Łuszczyca (Psoriasis) Łuszczyca jest przewlekłą choroba automimmunologiczną skóry, która ma tendencję do samoistnego cofania się i nawracania. Zwykle występuje ona w postaci łuszczących się zmian na powierzchni skóry, chociaż postać tworząca krosty jest także dobrze znana. Oprócz skóry choroba ta może dotykać także błon śluzowych. Łuszczyca zajmuje błony śluzowe jamy ustnej stosunkowo rzadko, a jej rozpoznanie na podstawie badania klinicznego i histopatologicznego może okazać się dość trudne, ze względu na podobieństwo zmian do innych schorzeń zapalnych błon śluzowych. Wykwity łuszczycowe na błonach śluzowych jamy ustnej pojawiają się w różnymi stopniu w zależności od typu łuszczycy. Najczęściej obserwowane są one w uogólnionej łuszczycy krostkowej. Z badań wynika, że łuszczyca krostkowej współistnieje często z językiem geograficznym, który nie jest uważany za stan patologiczny, jednak uważa się, ze może on być forma manifestacji śluzówkowej formy tego schorzenia. Ta hipoteza wynika z praktycznie identycznego obrazu w badaniu histopatologicznym wycinków ze zmian łuszczycy krostkowej i języka geograficznego – występują krosty złożone głównie z neutrofili położonych wewnątrznaskórkowo. W przebiegu łuszczycy błon śluzowych jamy ustnej obserwowane są bardzo różnorodne zmiany. mogą to być wyraźnie ograniczone blaszki koloru białawego o różnej wielkości, których brzegi są wyniesiona ponad powierzchnię tkanki, lub także ciemnoczerwone okrągłe lub owalne zmiany pokryte nalotem włóknikowym barwy od szarej do białej. Mogą one być także zmianami rumieniowymi lub przypominać nadżerki – są wtedy postacią zanikową. Wykwity łuszczycowe na błonie śluzowej jamy ustnej mogą mieć tendencje do wędrowania i występować przez krótki czas, jednak nie jest to regułą. Miejscami, które są najczęściej objęte zmianami są grzbiet języka, błona śluzowa policzka, wargi, sporadycznie spotyka się wykwity na podniebieniu. Bardzo rzadkimi objawami łuszczycy jamy ustnej są zmiany nietypowe, jak pęcherzyki, owrzodzenia czy krosty – te ostatnie spotykane są w pojedynczych przypadkach. W obrazie histopatologicznym zmiany na błonach śluzowych przypominają te spotykane w łuszczycy skóry, występuje wydłużenie sopli naskórkowych, akantoza i prarakeratoza nabłonków. Przerost i akantoza nabłonka powoduje, że zmiany widoczne makroskopowo mają białawą barwę. Do charakterystycznych cech widocznych w badaniu mikroskopowym należą mikroropnie Munro – przenikanie neutrofili do górnych warstw nabłonka. Formy zmian łuszczycowych na błonach śluzowych jamy ustnej wg Van der Waal’a i Pindborg’a można podzielić na cztery typy: • okrągłe lub owalne ogniska, koloru żółtawobiałego lub też szarego, będące dobrze ograniczone od toczenia, • grudki o kształcie obrączkowatym lub przypominającym koronkę kolory białego, które występują wraz ze zmianami zajmującymi skórę, • rumień o rozległym zasięgu, który zajmuje błony śluzowe jamy ustnej oraz język, pojawiający się w czasie zaostrzenia objawów skórnych łuszczycy • język geograficzny Łuszczycę w jamie ustnej można także podzielić wg zaproponowanej przez Younai i Phelan’a klasyfikacji opartej o makroskopowy obraz zmian, na wykwity białawe, rumieniowate oraz mieszane. Pęcherzyca Pęcherzyca to choroba autoimmunologiczna skóry o dobrze poznanych antygenach, która może pojawiać się także na błonach śluzowych jamy ustnej. Zwykle chorują osoby średnim i starszym wieku, o wiele częściej kobiety, zwłaszcza w krajach śródziemnomorskich. Z badań wynika, że istotne dla wystąpienia choroby jest tło genetyczne, a także czynniki jak leki, narażenie na promieniowanie stres, czy też niektóre pokarmy. Jama ustna jest zajmowana jako pierwsze miejsce w organizmie przez pęcherzycę u 70-75% pacjentów, w późniejszym przebiegu choroby pojawianie się zmian w tym rejonie, na błonach śluzowych, występuje praktycznie w 100% przypadków. Pęcherzyca może poważnie zagrażać życiu, zwłaszcza gdy jest nieleczona. W przebiegu pęcherzycy w jamie ustnej tworzą się pęcherze na podłożu rumieniowym położone śródnabłonkowo, które szybko pękają się, co powoduje powstawanie nadżerek o dużej bolesności. Nadżerki te potrafią się długo utrzymywać, zwiększa się ich liczba i rozmiar, co powoduje bardzo przykre dolegliwości dla pacjenta. Zmiany zlokalizowane są zazwyczaj na podniebieniu twardym i miękkim, błonie śluzowej policzków oraz wargach. Jeśli choroba obejmie dziąsła to zmiany występują w postaci ich złuszczającego się zapalenia. Ze względu na położenie jamy ustnej zmiany ławo przenoszą się do jamy nosowe, gardła i krtani, przełyku. Pemfigoid Pemfigoid jest przewlekłą autoimmunologiczną chorobą pęcherzową skóry, w niektórych postaciach dającą objawy w jamie ustnej (pemfigoid bliznowaciejący- błon śluzowych, pemfigoid wyłącznie błony śluzowej jamy ustnej). Jest to rzadka choroba, występująca przeważnie pomiędzy 50 a 70 rokiem życia, częściej u kobiet. Uważa się, że przyczyniają się do niej czynniki genetyczny oraz farmakoterapia niektórymi lekami. Pemfigoid zajmuje błony śluzowe tworząc najpierw pęcherze podnabłonkowe, które zwykle występują przez kilka dni. Po upływie tego czasu pękają one i można zaobserwować nadżerki o nieregularnych kształtach oraz owrzodzenia, które pokryte są nalotem włóknikowym (koloru białego), zmiany są otoczone rumieniem na skutek reakcji zapalnych. Pacjenci często skarżą się na ból z nimi związany. Pemfigoid często lokuje się na podniebieniu miękkim, może występować także na błonie śluzowej policzków i warg, a także zajmować dziąsła. W przypadku ostatniej wymienionej lokalizacji obserwowane jest zwykle złuszczające zapalenie dziąseł. Pemfigoid może zajmować także błony śluzowe poza jamą ustną, np. w oczodole i powodować zrastanie się powiek z gałkami ocznymi przez bliznowacenie, czy też zrastanie się powiek. W postaci pemfigoidu, w której zajęte są wyłącznie błony śluzowe jamy ustnej nie występuje bliznowacenie. Ze statystyki wynika, że bliznowacenie zlokalizowane w gałce ocznej jest zwiastunem nowotworów narządowych. Przy rozpoznaniu pemfigoidu oprócz badania klinicznego, histopatologicznego i immunohistologicznego należy wykluczyć schorzenia takie jak liszaj płaski, zespół Stevensa-Johnsona, linijna IgA dermatoza pęcherzowa, pęcherzyca, zapalenie opryszczkowe skóry, nabyte pęcherzowe oddzielanie się naskórka, przewlekłe wrzodziejące zapalenie jamy ustnej (CUS), toksyczna nekroliza naskórka. Rumień wielopostaciowy Rumień wielopostaciowy (erythema multiforme, EM) – to zespół nadwrażliwości typu III, zwykle o ostrym przebiegu, który wywoływany może być przez drobnoustroje, chemikalia lub leki, reakcje mogą przybierać różne formy nasilenia. Zmiany występują na skórze i błonach śluzowych. Do tej pory nie są znane wszystkie antygeny, które są w stanie wywołać ten zespół, jednak uważa się, że leki takie jak NLPPZ, antybiotyki, barbiturany, leki przeciwpadaczkowe, chinolony, barbiturany oraz szczepionki i surowice, wirusy (zwłaszcza HSV), mikoplazmy oraz popularnie stosowane konserwanty są potencjalnymi czynnikami mogącymi doprowadzić do wystąpienia rumienia wielopostaciowego. Rumień wielopostaciowy klasyfikowany jest jako trzy postaci, w zależności od przebiegu choroby: • Rumień wielopostaciowy mniejszy – charakteryzuje się zmianami rumieniowo-obrzękowymi, które najczęściej przyjmują kształt pierścieniowaty. Zmiany występują na dalszych częściach kończyn, ale mogą pojawiać się także na skórze innych miejsc oraz na błonach śluzowych. Obserwowane jest zlewanie się zmian w niektórych przypadkach, ponadto mogą występować także pęcherze, które tworzą po pęknięciu nadżerki. • Zespół Stevensa-Johnsona (rumień wielopostaciowy większy) – w tej postaci występują krótko utrzymujące się pęcherze błonach śluzowych jamy ustnej, rzadziej w okolicach narządów płciowych. Pęcherze te pękają, co prowadzi do powstania bolesnych nadżerek. Pacjenci zgłaszają objawy grypopodobne, jak bóle stawów i gorączka. • Zespół Lyella (nazywany także toksyczną nekrolizą naskórka, TEN, TENS) – jest najcięższą formą rumienia wielopostaciowego. Na skórze i błonach śluzowych występują zmiany w postaci pęcherzy, które tworzą nadżerki ulegające martwicy. Choroba ta często nawraca i stanowi zagrożenie dla życia, szacuje się, że w 30-4-% przypadków jest ona śmiertelna. Zmiany w jamie ustnej występują u co trzeciego pacjenta cierpiącego na rumień wielopostaciowy. Wykwity te charakteryzują się dużą zmiennością, mogą to być plamy rumieniowate, które stają się następnie drobnymi pęcherzykami i nadżerkami, które zostają dalej pokryte pseudobłonami o białej barwie. Zmiany te potrafią utrzymywać się w czasie wynoszącym więcej niż trzy tygodnie. Poza tym obserwuje się także zmiany w obrębie warg, które mogą zajmować nawet całą czerwień wargową, są to zazwyczaj krwawiące rany, na których tworzą się strupy. Występują także objawy grypopodobne, zwykle przed pojawieniem się pęcherzy. W przypadku podejrzenia rumienia wielopostaciowego oprócz badania klinicznego zaleca się wykonanie badania histopatologicznego wycinka zmiany z barwieniem, badania serologicznego w kierunku HSV oraz dodatkowych badań krwi, moczu i poziomu elektrolitów. Zmiany występujące w rumieniu wielopostaciowym mogą być mylone z innymi schorzeniami dającymi objawy na błonach śluzowych, dlatego konieczna jest wykluczenia schorzeń, takich jak linijna IgA dermatoza pęcherzowa, pęcherzowe oddzielanie się naskórka (nabyte), reakcje na leki, opryszczkowe zapalenia jamy ustnej, pęcherzyca, pemfigoid. Pęcherzowe oddzielanie naskórka Pęcherzowe oddzielanie naskórka (epidermolysis bullosa) to wspólna nazwa ponad 25 dziedzicznych i nie dziedzicznych schorzeń, które prowadzą do powstawania pęcherzy na skórze oraz błonach śluzowych o różnym stopniu ciężkości w wyniku tworzenia wadliwych białek. Obserwuje się zmiany od małych pęcherzyków do złuszczania się dużych obszarów błony śluzowej jamy ustnej, większe obszary zazwyczaj zostawiają po sobie spore blizny, które mogą wpływać na upośledzenie funkcji żucia i mowy. Schorzenie to nie jest często spotykane, szacuje się, że występuje ono u 2 na 100 000 osób. Podstawową cechą kliniczną choroby jest tworzenie się pęcherzy wypełnionych przezroczystą cieczą, w wyniku niewielkich nawet urazów, rzadziej w wyniku działania ciepła lub też bez konkretnego powodu. Zmiany te występują zarówno na skórze, jak i na błonach śluzowych, często przypominają objaw Nikolskiego w pęcherzycy zwykłej (spełzanie naskórka przy potarciu). Utworzone pęcherze łatwo pękają, szczególnie jeżeli umiejscowione są na błonach śluzowych, pozostawiając zwykle bezbolesny czerwonawy ślad po wrzodzie. Miejsce to jest pozbawione otoczki zapalnej, do czasu aż dojdzie do wtórnego zakażenia zmiany. Pęcherze w jamie ustnej występują praktycznie we wszystkich typach choroby, jednak z różna częstotliwością. Najczęściej ujawniają się one w postaci dystroficznej choroby (epidermolysis bullosa dystrophica), najrzadziej w postaci zwykłej (epidermolysis bullosa simplex). Tworzenie się i zasięg blizn jest zależne od typu choroby. Blizny zlokalizowane w obszarze jamy ustnej mogą prowadzić do ciężkich recesji dziąseł, skrócenie przedsionka, ankyloglosję i mikrostomię. Szczególnie wyraźnie jest to widoczne w pęcherzowym oddzielaniu naskórka dotyczącym błony podstawnej, w wariancie Herlitz’a. Choroba ta może dotykać także zawiązków zębów, co powoduje hipoplazje szkliwa, zwłaszcza w odmianie choroby dotyczącej błony podstawnej. Wówczas obserwuje się takie zaburzenia jak gładkie połączenia szkliwno-zębinowe, anodoncję czy zęby noworodkowe. Statystycznie znaczące klinicznie zajęcie jamy ustnej występuje u 2% pacjentów z formą prostą i u 15-20% pacjentów z pozostałymi postaciami choroby. Dystroficzne postaci choroby dziedziczone dominująco są zazwyczaj łagodne i obejmują występowanie rumienia dziąseł, ich tkliwości i recesji, oprócz pojawiania się od czasu do czasu pęcherzy. Dystroficzne postaci pęcherzowego oddzielania naskórka dziedziczone recesywnie dają o wiele cięższe dolegliwości, pęcherze tworzące spore blizny powstają w wyniku urazów doznawanych w czasie jedzenia pokarmów, nawet tych o miękkiej konsystencji. Pacjenci z tym schorzeniem prezentują bardzo często zaawansowana próchnicę oraz choroby przyzębia, co ma związek z obniżoną higiena jamy ustnej, która wynika z obawy o uszkodzenie błony śluzowej przy szczotkowaniu zębów, czy też z utrudnionego dostępu do oczyszczania jamy ustnej na skutek mikrostomii. U pacjentów z tym schorzeniem występuje często konieczność stosowania diety zawierającej produkty miękkie, które wraz z towarzyszącą niewystarczającą higieną jamy ustnej działają silnie kariogennie, dlatego u chorych tych zęby są zniszczone próchnicą już w młodym wieku. W postaci nabytej (epidermolysis bullosa acquisita), która ujawnia się w dzieciństwie lub też później raczej rzadko obserwowane są zmiany w obrębie jamy ustnej. Twardzina Twardzina nazywana inaczej sklerodermą jest chorobą wielonarządową o podłożu immunologicznym, w której w skórze i innych tkankach magazynowany jest nadmiar kolagenu, wskutek czego stają się one nadmiernie twarde. Łagodna forma twardziny nazywana jest zespołem CREST (Calcinosis (zwapnienia ogniskowe), R – objaw Raynauda, E – zaburzenia przełykowe – Esophageal dysmotility, Sklerodaktylia i Teleangiektazja). Twardzina dotyka także jamy ustnej, powodując nie tylko problemy z otwieraniem ust, ale i z żuciem czy przełykaniem pokarmów. W sklerodermie mamy do czynienia ze ściągnięciem się warg, wokół których tworzą się promieniujące bruzdy. Ze względu na stwardniałą skórę oraz pseudoankylozę stawu skroniowo-żuchwowego otwieranie ust jest utrudnione. Zdarza się, że wyrostki kłykciowe i dziobiaste żuchwy oraz łuki jarzmowe są zresorbowane, jednak jest to sytuacja rzadka. W okolicy ust i w samej jamie ustnej może być widoczna teleangiektazja, zwłaszcza u pacjentów z zespołem CREST. Obserwuje się także poszerzenia szpary ozębnowej na zdjęciach RTG. Wielu przypadkom twardziny towarzyszy także zespół Sjögrena. Ze względu na to, ze poszerzenie szpary ozębnowej występuje także przy długotrwałym narażeniu zęba na uraz przy okluzji, przy zwichnięciu zęba oraz w zapaleniu przyzębia konieczne jest ich wyk;uczenie. Ponadto diagnoza różnicowa powinna obejmować także wczesnego mięsaka kościotwórczego, jeżeli zmiana szpary ozębnowej jest poszerzona przy jednym lub dwóch zębach. Jeżeli zmiany dotyczą całego uzębienia i występują zmiany skórne, wówczas praktycznie zawsze ma się do czynienia z twardziną. Toczeń układowy Toczeń układowy (Lupus erythematosus systemicus) należy do chorób autoimmunologicznych, w wyniku niepoznanego do końca zaburzenia układu odpornościowego rozwijają się stany zapalne w tkankach i narządach całego organizmu. Najczęściej choroba ta dotyka kobiet – zapadają one na nią dziesięć razy częściej niż mężczyźni, najczęściej chorują osoby w wieku 15–40 lat. Toczeń układowy manifestuje się w jamie ustnej w 40% przypadków. Zmiany na błonach śluzowych są dość zróżnicowane i mogą występować w postaci zapalenia liszajowatego, gdzie widoczny jest rumień oraz białe prążkowanie – są to najczęściej spotykane zmiany, a także w postaci owrzodzeń przypominających afty czy też ziarniniakowatych obrzęków. Powszechnie spotykany jest także zespół Sjögrena, który może się pojawiać na dowolnym etapie przebiegu choroby. Często wskazane jest wykonanie biopsji w celu wykluczenia innych schorzeń, mogących dawać podobne objawy, takich jak reakcja na niektóre leki, leukoplakia, erytroplakia, liszaj płaski, kiła, język geograficzny czy też pemfigoid bliznowaciejący. Nierzadko pacjenci po raz pierwszy dowiadują się o podejrzeniu tocznia układowego od stomatologa. Zespół Reitera Zespół Reitera jest chorobą o nieznanej etiologii, która dotyka przede wszystkim młodych mężczyzn, w wieku 20-30 lat. Schorzenie to często rozwija się po wcześniejszym zainfekowaniu jelit salmonellą lub yersinią, lub tez cewki moczowej chlamydiami czy tez ureoplazmą. Jako objawy kliniczne występują niegonokokowe zapalenie cewki moczowej, spojówek, stawów oraz zmiany na skórach i bonach śluzowych. Zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej są spotykane i 20-40% pacjentów. Zmiany zwykle manifestują się jako rozlany rumień i nieco bolesne powierzchniowe nadżerki. Na błonach śluzowych policzków, dziąseł, podniebienia i warg są zazwyczaj spotykane czerwone płytkowate bezbolesne zmiany, nieco uniesione ponad powierzchnię tkanki o wielkości od kilku milimetrów do kilku centymetrów. Wykwity te są zazwyczaj otoczone białawą obrączką. Zmiany te mogą się także pojawiać na języku i imitować język geograficzny. Zmiany na skórze i błonach śluzowych w zespole Reitera pojawiają się najczęściej w czasie 4-6 tygodni od wystąpienia choroby, mimo to uważane są one za istotne diagnostycznie. Konieczne jest wykluczenie innych chorób, które dają podobne objawy – rumienia wielopostaciowego, zespołu Stevensa-Johnsona, choroby Behçeta, łuszczycy, języka geograficznego oraz zapalenia jamy ustnej. Bibliografia: 1. General and oral pathology for the dental hygienist, Leslie DeLong, Nancy W. Burkhart,Lippincott Williams & Wilkins, 2007 2. Choroba Reitera – zespół nakładania – opis przypadku, Hanna Hüpsch−Marzec, Alicja Kalina, Stefan Baron, Dent. Med. Probl. 2005, 42, 1, 177–181 3. Oral and maxillofacial pathology. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Philadelphia, W. B. Saunders; 1995. 4. Oral and maxillofacial diseases: an illustrated guide to diagnosis and management of diseases of the oral mucosa, gingivae, teeth, salivary glands, bones and joints. Crispian Scully, Taylor & Francis, 2004 5. Łuszczyca błony śluzowej jamy ustnej i narządów płciowych, Anna Bronikowska-Kolasa, Dorota Wojnowska, Adam Borzęcki, Leszek Wdowiak, Grażyna Chodorowska, Janusz Urban, Ewa Krochmalska 6. Clinical Oral Medicine and Pathology, Jean M. Bruch, Nathaniel S. Treister, Springer, 2009 7. Color atlas of oral diseases, George Laskaris, Thieme, 2003

choroby tkanki łącznej forum